Consecintele medicale ale uzului de alcool reprezinta una dintre cele mai importante probleme de sanatate publica.Alcoolul are efecte directe deosebit de importante asupra diferitelor organe si tesuturi. La consumatorii cronici de alcool apar importante modificari fiziologice si morfologice ce se manifesta printr-un raspuns anormal la alcool, medicamente, toxine si chiar la nutrientii obisnuiti. Aproape toate tesuturile si organele sunt vulnerabile la efectele alcoolului. Aproape toate consecintele medicale ale uzului de alcool sunt reversibile odata cu abstinenta.
Complicatiile gastro - intestinale ale consumului de alcool.
Efectele alcoolului asupra ficatului
Toxicitatea alcoolului asupra ficatului se datoreaza utilizarii preferentiale a alcoolului de catre celulele hepatice ca si "combustibil preferat". Chiar si o cantitate mica de alcool perturba gluconeogeneza si duce la suntarea metabolizarii unor cantitati de carbohidrati in grasimi. Deteriorarea hepatica incepe cu transformarea steatozica a ficatului (ce are loc la prezenta unor nivele constante de alcool in sange de 80mg / dl), urmata de hepatita alcoolica si de fibroza perivenulara si in ultima faza de catre ciroza.
Utilizarea cronica de alcool exacerbeaza hepatita infectioasa si interfera cu succesul tratamentului. Combinatia dintre alcoolism si hepatita C cauzeaza cresterea toxicitatii hepatice la nivele superioare celor asteptate simplului efect aditiv al celor doua.
Efectele alcoolului asupra stomacului
Alcoolul favorizeaza colonizarea stomacului cu bacilul Helicobacter Pilory. Acesta produce amoniac si favorizeaza astfel colonizarea bacteriana ce duce la gastrita si ulcer - in special asociate cu consumul de vin si bere. Prin urmare, desi alcoolul cauzeaza gastrita hemoragica, nu este direct responsabil de aparitia bolii ulceroase. Alcoolul poate actiona concomitent cu Helicobacter Pilory la intarzierea vindecarii si la agravarea unui ulcer deja prezent. Alcoolul este responsabil de o incidenta crescuta a refluxului esofagian si a perturbarii peristalticii normale secundar neuropatiei autonome. Concentratiile crescute de alcool in sange duc la o evacuare gastrica intarziata a bolului solid si la o accelerare a evacuarii portiunii lichide din bolul alimentar.
Efectele alcoolului asupra intestinului subtire
Intestinul subtire este expus la concentratii ridicate de alcool in timpul uzului de alcool. Acest fapt duce la schimbari in structura celulara, metabolismul si circulatia intestinului subtire. Alcoolul predispune la eroziunea hemoragica a vililor intestinali si la duodenita. Acestea, in combinatie cu accelerarea motilitatii, cauzeaza deficienta absorbtiei unor importanti nutrienti ce pot duce la o varietate de afectiuni medicale.
Efectele alcoolului asupra colonului
Hipertensiunea portala datorata disfunctiei hepatice, poate duce la aparitia hemoroizilor. Alcoolul de asemenea cauzeaza scaderea activitatii non-propulsive colonice si cresterea motilitatii propulsive, ceea poate exacerba boala hemoroidala.
Efectele alcoolului asupra pancreasului
Alcoolul poate cauza scaderea enzimelor pancreatice datorita fragilitatii structurilor de stocare celulare. Acest fenomen se traduce prin inflamatia peretelui ductal ce blocheaza ductul pancreatic si conduce astfel la stimularea productiei enzimatice. Combinatia acestor procese duce la aparitia pancreatitei cronice si acute. Prin episoade recurente de pancreatita ce se manifesta prin insuficienta exocrina si endocrina, se poate ajunge la diabet zaharat, absorbtia deficitara si deficienta de vitamine liposolubile (A, D, D2, E, K, F).
Complicatiile cardio-vasculare ale consumului de alcool.
Modificarile cardiace datorate consumului de alcool
25 % dintre pacientii cu uz cronic de alcool prezinta o forma de boala cardio-vasculara. Patogeneza este, in primul rand, datorata pe seama toxicitatii alcoolului asupra fibrei musculare striate ce duce la inflamatia musculaturii cardiace, cardiomiopatie, aritmii si anomalii ale ventricului stang.
In afara efectului toxic direct, exista o afectare secundara rezultata din hipertensiunea indusa de alcool si din modificarile lipidelor sangvine ce contribuie semnificativ la morbiditatea cardiovasculara. De exemplu, arteriopatia coronariana este de sase ori mai frecventa la alcoolici si cauzeaza o exacerbare a mortalitatii cu 20 % mai mare. In timpul sevrajului alcoolic, toate problemele cardiace si anomaliile electrocardiografice se exacerbeaza si de asemenea pot aparea noi semne si simptome.
Raspunsul cardiac la alcool reflecta fiziologia individuala, rata de consum si cantitatea de alcool ingerat. La cei cu disfunctie ventriculara stanga predomina efectele inhibitorii ale alcoolului ce cauzeaza o scadere a fractiei de ejectie. Alcoolul de asemenea modifica circulatia sangvina locala : el tinde sa creasca irigarea pielii, irigarea splanhnica si miocardica si reduce circulatia in teritoriul cerebral, muscular, pancreatic si la nivelul membrelor.
Cardiomiopatia alcoolica
Cardiomiopatia reprezinta afectarea miocardului (muschiului inimii). Dependenta alcoolica poate duce la doua tipuri de disfunctii cardiace : tiamin - dependenta (boala beri-beri alcoolica) sau tiamin - independenta (cardiomiopatia alcoolica). Fiziopatologia cardiomiopatiei alcoolice este inca necunoscuta. La cei cu uz cronic de alcool (de obicei mai mult de 10 ani de consum) se intalneste frecvent hipertrofia miocardica si grade variate de fibroza miocardica si perivasculara. Cel mai frecvent simptom este dispneea urmata de tuse, in special nocturna. Alte simptome comune frecvent intalnite sunt : oboseala (ce reflecta o fractie de ejectie scazuta si fixa), palpitatii asociate aritmiilor, anorexia, edemul si discomfortul abdominal cauzat de congestia hepatica si intestinala. Pe masura ce boala progreseaza se instaleaza casexia cardiaca desi initial pierderea in greutate este mascata de edeme. Tensiunea arteriala este de multe ori in limite normale sau scazuta. Ecocardiografia va releva cardiomiopatia dilatativa iar modificarile electrocardiografice nu sunt specifice. Cardiomiopatia alcoolica este in general ireversibila cu toate ca o ameliorare a simptomelor poate fi obtinuta prin abstinenta.
Boala Beriberi este o cauza rara de afectare cardiaca la alcoolici si este recunoscuta ca si cardiomiopatie tiamin - dependenta. Aceasta boala se caracterizeaza prin cardiomegalie, circulatie hiperdinamica, congestie circulatorie si reversibilitate la administrarea de tiamina.
Sindromul toxic cardiac datorat consumului de alcool
Acest sindrom consta in perturbarea ritmului sau a conducerii cardiace (in special tahicardii supraventriculare), asociata cu un consum masiv de alcool la persoane fara alte tulburari (boli) cardiace preexistente. Cea mai frecventa aritmie este fibrilatia atriala ce se converteste spontan la ritm sinusal intr-o perioada de 24 de ore. Sindromul este recurent, dar evolutia sa este benigna iar tratamentul antiaritmic nu este de obicei necesar. Mecanismul de aparitie a sindromului toxic cardiac nu este pe deplin elucidat, dar ipotezele existente includ secretia excesiva de epinefrina si norepinefrina, cresterea nivelului sanguin de acizi grasi si actiunea indirecta a acetaldehidei (metabolitul primar al alcoolului).
Hipertensiunea datorata consumului de alcool
In urma uzului de alcool pot rezulta cresteri usoare ale nivelului tensiunii arteriale, in special daca tensiunea variaza de-a lungul timpului. O cantitate de 1g / kgc / zi alcool, timp de 5 zile, este suficienta pentru o crestere semnificativa a tensiunii arteriale, in special la persoanele deja hipertensive. Hipertensiunea apare frecvent in sevrajul alcoolic, chiar si la cei fara istoric de hipertensiune si poate constitui o complicatie serioasa a acestuia. Tipul de bautura alcoolica consumat, rasa si varsta pot influenta impactul consumului de alcool asupra tensiunii arteriale.
De exemplu, consumul de bere, vin, sake si whiskey sunt mai frecvent asociate cu cresterea tensiunii arteriale. De asemenea persoanele cu varste peste 50 de ani sunt mai susceptibile la efectele alcoolului asupra tensiunii arteriale.
Efectele alcoolului asupra nivelului de colesterol
Hiperlipidemia este rezultatul lipogenezei accentuate prin oxidarea alcoolului. Celula hepatica utilizeaza preferential alcoolul ca si combustibil in locul lipidelor, ceea ce duce la acumularea lipidelor in ficat si la secretia lor ulterioara in circulatie. Pe masura ce uzul de alcool conduce la alterare hepatica, disfunctia secretorie a ficatului poate conduce la efecul opus, respectiv la malnutritie si casexie (stare generala proasta a organismului, care se manifesta prin tulburarea functiilor organismului, prin slabire si anemie extrema, etc.).
Complicatiile metabolice datorate consumului de alcool
Glucoza
Alcoolul duce la anomalii ale reglarii metabolismului carbohidratilor prin disfunctie hepatica si pancreatica. Scaderea sensibilitatii tesuturilor la insulina in timpul sevrajului alcoolic si scaderea raspunsului la insulina in timpul consumului alcoolic acut pot duce la nivele ale glucozei in sange fie foarte scazute, fie foarte ridicate. Acidoza lactica alcoolica sau cetoacidoza caracterizata prin greata, voma, dureri abdominale si niveluri anormale ale glucoziei sangvine poate sa apara ca urmare a perturbarii echilibrului hidroelectrolitic prin scaderea Na, K, Mg, Ca si P.
Proteinele
Alcoolul duce la atrofie cerebrala prin scaderea sintezei de proteine cerebrale. Desi efectele asupra sintezei proteinelor hepatice nu au fost elucidate, se stie ca alcoolul interfera cu secretia hepatica a proteinelor si acest fenomen sta la baza efectului de "balonizare" al hepatocitelor, observat in necroza celulara din disfunctia hepatica alcoolica.
Complicatiile hematologice datorate consumului de alcool.
Efectele hematologice ale alcoolului includ o varietate de anemii, leucopenii (scadere patologica a numarului globulelor albe din sange) si coagulopatii (tulburarilor de coagulare a sangelui).
Scaderea globulelor rosii din sange se poate datora deficitului de fier, deficitului de vitamina B12, pierderilor permanente de sange de la nivbelul tractului gastrointestinal superior (esofag, stomac) si a unei inflamatii cronice a alcoolului asupra celulelor.
Alcoolul duce si la scaderea celulelor albe din sange cu cresterea riscului de infectii in tot organismul.
De asemenea, alcoolul determina scaderea trombocitelor ceea ce duce la tulburari de coagulare - hemoragii.
Complicatiile imunologice datorate consumului de alcool.
Alcoolul este asociat cu disfunctia sistemului imun ce duce la cresterea riscului de infectii si neoplasm (tumora).
Infectiile
Uzul de alcool predispune la infectii prin malnutritie, disfunctie splenica, leucopenie, disfunctie granulocitara si afectarea reflexului faringian. Pneumonia de aspiratie, empiemul, HIV, bolile cu transmitere sexuala, abcesele cerebrale, meningita, peritonita bacteriana spontana si tuberculoza sunt frecvente la consumatorii cronici de alcool si au o rata crescuta a mortalitatii.
Neoplasmul
Persoanele cu uz cronic de alcool au un risc crescut de cancer al tractului aero - digestiv (buze, cavitate orala, limba, faringe, laringe, esofag, stomac si colon), cancer de san, ficat, ducte biliare si plaman. Acest risc este crescut chiar si atunci cand ceilalti factori precum dieta, fumatul si stilul de viata sunt exclusi. Rolul alcoolului in dezvoltarea cancerului este acela al unui co-carcinogen, adica potenteaza efectul carcinogenic al altor factori precum tutunul. Alte mecanisme posibile ale inductiei cancerului sunt iritatia locala in cazul plamanului si tractului digestiv sau deteriorarea functiei sistemului imun.
Complicatiile renale datorate consumului de alcool
Disfunctia renala la cei cu uz cronic de alcool este frecvent atribuita bolii hepatice. Aceasta insotita de efectele renale ale intoxicatiei alcoolice duce la ineficienta reglarii acidului uric, fluidelor si electrolitilor. De asemenea poate sa apara ischemia renala si sindromul hepatorenal. Hiponatremia dilutionala, hipokaliemia, hipofosfatemia si hipomagnezemia apar datorita retentiei de sodiu in urma bolii hepatice. Hiperuricemia poate fi rezultatul insuficientei renale, dar se datoreaza mai frecvent gutei. Abuzul alcoolic duce la perturbarea echilibrului acido - bazic si la acidoza metabolica. Acidoza respiratorie poate sa apara in intoxicatii alcoolice insotita de depresia respiratorie. Alcaloza metabolica poate sa apara odata cu voma si diareea. Alcaloza respiratorie apare in sevrajul alcoolic sau in ciroza datorita toxinelor endogene. Deshidratarea este frecventa la persoanele cu uz cronic de alcool si este rezultatul vomei, diareei si diurezei crescute.
Complicatiile pulmonare datorate consumului de alcool
Intoxicatia alcoolica poate duce la depresie respiratorie complicata cu aspiratie si pneumonita chimica si / sau infectioasa. Tahipneea este rezultatul infectiei, alcalozei respiratorii data de disfunctia hepatica sau de sevrajul alcoolic.
Complicatiile hormonale si sexuale datorate consumului de alcool
Concentratia hormonilor : paratiroidian, insulina, adenocorticotropina, prolactina, cortizol si hormonului de crestere pot fi alterate de catre consumul de alcool. La barbati se observa, secundar scaderii productiei de testosteron, diminuarea numarului si motilitatii spermatozoizilor, disfunctie sexuala, infertilitate. In cazul disfunctiei hepatice avansate, cu secreie anormala de estrogen, pot apare atrofia testiculara si ginecomastia. La femei se poate instala menopauza prematura si poate sa apara ciclu neregulat, dismenoree si metroragie datorate malnutritiei si coagulopatiilor. Cantitati precum o singura unitate (12 gr de alcool pur) / saptamana pot duce la scaderea fertilitatii la femei.
Complicatiile nutritionale datorate consumului de alcool
Alcoolul este o sursa importanta de calorii lipsite de valoare nutritionala, fiind una din cauzele majore de deficit nutritional. Factori ce contribuie la deficitul nutritional sunt toxicitatea directa asupra tesuturilor, perturbarea absorbtiei nutrientilor si a metabolismului lor. Lipsa tiaminei (vitamina B1) duce la sindromul Wernike - Korsakoff, boala beriberi si polineuropatie. Deficienta vitaminei B6 produce disfunctii neurologice, hematologice si dermatologice.
Diminuarea cantitatii de de acid folic si vitamina B12 se manifesta prin anemie megaloblastica si deficitele neurologice asociate acesteia. Scaderea zincului este asociata cu piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea simtului gustativ si apetit scazut. Nivelele de vitamine A, B2, C, D, E, K, Mg, Ca, folat, fosfat si Fe sunt scazute la consumatorii cronici de alcool. Imbunatatirea nutritiei si abstinenta sunt necesare pentru a corecta aceste deficite precum si suplimente cu tiamina, acid folic si multivitamine pentru cel putin 3 luni. Cazurile severe de malnutritie trebuie tratate prin administrae intramusculara de tiamina, deoarece absorbtia deficitara a acesteia este frecvent prezenta.
Influentele consumului de alcool asupra somnului
Alcoolul este un excitant ce duce la insomnie de adormire si de mentinere precum si la oboseala, in primul rand la nivel psihic, in timpul zilei. Paradoxal, multe dintre persoanele cu uz cronic de alcool necesita alcool pentru a diminua activarea sistemului simpatic asociata cu sevrajul, pentru a putea adormi. Chiar si uzul moderat de alcool la cina, la o persoana ce nu consuma in mod cronic alcool, de varsta mijlocie, scade perioada REM (REM - Rapid Eye Movement - Miscarea Rapida a Ochiului)* a somnului. Dupa incetarea uzului de alcool apar simptome care se manifesta prin vise vii, ce de obicei trezesc individul, formand astfel un cerc vicios prin intreruperea fazei REM, ceea ce, in final, duce la deprivarea de somn.
Aparitia apneei obstructive in timpul somnului poate fi cauzata sau agravata de alcool datorita efectului inhibitor al alcoolului asupra respiratiei si relaxarii tractului respirator superior.
* Somnul REM (Rapid Eye Movement) = aceasta este o etapa a somnului caracterizata prin miscari oculare rapide sub pleoapele inchise. Visele apar doar in aceasta faza. Fiecare persoana are pe parcursul unei nopti in care doarme, intre 3 - 5 perioade de somn REM. Ele apar la intervale de 1 - 2 ore si variaza ca durata. Un episod de somn REM poate dura intre 5 minute si o ora. Din durata totala a unui somn, aproximativ 20 % reprezinta stadiul REM de somn.
Complicatiile neurologice ale consumului de alcool.
Dementa alcoolica
Este impropriu denumita ca atare dupa unii autori intrucat este datorata, pe langa efectul toxic direct al alcoolului, unor multiple deficiente nutritionale si vitaminice induse de alcoolismul cronic, ca si unor repetate traumatisme cranio - cerebrale. Apare la alcoolicii cronici (fosti heavy - drinkers) dupa multi ani de degradare si marginalizare sociala.
Accident vascular cerebral
Cele mai frecvente accidente vasculare cerebrale la alcoolici sunt de natura hemoragica, embolica si trombotica si se datoreaza prezentei hipertensiunii, dislipidemiei, bolii aterosclerotice si/sau coagulopatiilor. Prezeta unei coagulopatii poate sa fie de asemenea responsabila pentru incidenta crescuta a hematoamelor subdurale la cei ce sufera un traumatism cranio-cerebral.
Crizele epileptice simptomatice (rum fits)
Crizele comitiale legate de uzul de alcool sunt de obicei generalizate, apar fara aura, la scurt timp (6 - 8 ore) dupa intreruperea uzului si pot aunta instalarea sevrajului.
Uzul cronic de alcool si intreruperile repetate ale acestuia duc la scaderea pragului de aparitie al crizelor comitiale. Riscul crizelor comitiale este proportional cu cantitatea de alcool administrata.
Tulburari cerebeloase
Intoxicatia alcoolica duce la tulburari de coordonare si modifica abilitatile motorii - tulburari de echilibru.
Neuropatia periferica alcoolica
Cauza neuropatiei alcoolice este inca dezbatuta. Se presupune ca include atat actiunea directa asupra fibrei nervoase cat si actiunea indirecta prin nutritie deficitara. In cazuri severe pot fi afectati nervii care regleaza functiile interne ale corpului. Simptomatologia poate include : amorteli, durere la nivelul membrelor, slabiciune musculara, crampe musculare, intoleranta la caldura, mai ales dupa exercitii fizice, impotenta la barbati, incontinenta urinara, dificultati la urinat, constipatie, diaree, greata, varsaturi etc.
Ambliopia alcoolica
Aceasta afectiune poate apare la persoanele cu uz cronic de alcool. Simptomatologia include tulburari de vedere, inclusiv scotoame si scaderea acuitatii vizuale incepand cu portiunea centrala a campului vizual. Tulburarea este cauzata de efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic, ducand la neuropatia optica. Deoarece alcoolul genereaza depletia intregului corp de nutrienti, ambliopia alcoolica este legata de deficitul de tiamina, ceea ce duce la lezarea nervului optic. Ambliopia alcoolica este reversibila daca se trateaza cu dieta adecvata si multivitamine, in special tiamina (vitamina B1). Netratata duce la leziuni ireversibile ale nervului optic si pierderea vederii.
(Dr. Elena Calinescu)
